一、引起脑瘤的病因都有哪些呢
1.环境因素
包括物理、化学和生物因素，如离子射线(如X线)与非离子射线(如射频波和低频电磁场)、杀虫剂、苯及其他有机溶剂、亚硝胺化合物、致肿瘤病毒和其他感染因素等，其中部分因素尚无定论。已基本明确的致瘤病毒主要有人类乳头多瘤空泡病毒JC型(高级别星形细胞瘤、小脑髓母细胞瘤)、EB病毒(中枢神经系统淋巴瘤)、人类腺病毒(胚胎性肿瘤，如神经母细胞瘤、髓母细胞瘤、髓上皮瘤或视神经母细胞瘤)、SV40病毒(颅内肉瘤性肿瘤)。
2.宿主因素
【资料图】
包括宿主的患病史、个人史、家族史等。如头外伤者脑膜瘤危险性增加，结核病可与胶质瘤共患病，鼠弓形虫感染同星形细胞瘤和脑膜瘤的发病有关，中枢神经系统恶性淋巴瘤患者中有60%～85%是艾滋病或器官移植的患者，女性激素可能与某些肿瘤(如脑膜瘤)的发生和发展有关，某些脑肿瘤的发生具有家族背景或遗传因素(如神经纤维瘤病Ⅰ和Ⅱ型、结节性硬化、Li-Fraumeni综合征、Cowden综合征、vonHippel-Lindau病、Turcot综合征和Gorlin综合征)。
二、脑瘤应该如何诊断鉴别呢
1.颅内炎症
慢性脑膜炎可引起广泛颅底粘连可引起明显的颅内压增高和脑神经麻痹。蛛网膜炎可呈急性或亚急性发病，慢性者可形成局限性囊肿。化脓性脑炎(慢性中耳炎病史)急性期类似低级别星形细胞瘤表现(但有片状或脑回样强化，病变不限于白质)，脓肿形成期类似高级别星形细胞瘤表现(但壁薄、均匀、有张力感、无壁结节、一般较规则);二者可通过131I或201TcHMPAO标记的白细胞进行SPECT(阳性者为脓肿，但肺转移瘤常合并细菌感染者可为阳性，阴性者为肿瘤)、磁共振波谱分析(脓肿为无胆碱、乳酸和脂质的炎症波谱)、MRI扩散加权像(囊肿或肿瘤为低信号、高扩散系数，脓液为高信号、低扩散系数)进行鉴别;此外，脑脓肿90%血沉加快、77%C反应蛋白增加。
2.慢性硬膜下血肿
可有颅高压、精神和意识障碍，但局限性体征常不明显，影像检查可明确。
3.脑囊虫
结合病史、便绦虫或皮下结节、癫痫、精神症状和颅内压增高，血、脑脊液囊虫补体结合试验，CT和MRI。
4.癫痫
原发性癫痫多在20岁以前发病，无局限性体征;成人的局限性癫痫伴有进行性加重的局限体征和颅内压增高应考虑脑肿瘤。
5.脑血管病
少数颅内肿瘤的瘤内出血或坏死需与脑血管病相鉴别，但脑血管意外多有高血压病、动脉硬化史，多突发起病，视乳头水肿少见，梗死者多有基底直达皮层的与血管分布一致的三角形低密度区，2～3周后可于梗死边缘出现脑回状或环状强化。
6.脑挫伤
有外伤史、头皮疤痕、颅骨骨折线、2～3周时CT可见额叶或颞叶的低密度、可有斑片状及脑回强化，MRI提示脑皮质发生过点灶的挫伤出血。
7.多发性硬化
为脱髓鞘的常见类型，以轴索的弥漫性脱髓鞘和神经胶质增生为特征，好发于脑室周围、视神经、脑干、小脑白质和小脑角、脊髓，与颅内肿瘤的鉴别要点为：①多见于中青年女性;②病程中缓解与复发交替;③病史、查体和影像学检查提示中枢神经系统白质内同时存在两个以上病灶;④CT显示为局限性低密度，MRI新病灶T1WI为等或略低信号，老病灶T1WI为均匀低信号，T2WI与质子密度成像为均匀高信号，活动病灶多可增强，类固醇激素治疗可使强化信号减低，绝大多数无占位效应;⑤脑脊液浓缩后琼脂糖凝胶电泳可从IgG中分离出寡克隆带，放射免疫检测髓鞘碱蛋白阳性;⑥假瘤型炎性脱髓鞘与胶质瘤不易鉴别，可试用甲基波尼松龙试验性治疗或组织活检。
8.精神病
9.视神经炎
可有视乳头水肿、视力减退和视野缺损，但多累及双目，视力减退明显且迅速恶化，可有眼后疼痛，转动眼球时加重。
10.副肿瘤综合症
颅外肿瘤的非转移性远隔效应会导致中枢神经系统的副肿瘤综合症，可见于乳腺癌、卵巢癌等肿瘤。①副肿瘤小脑变性最初的经典表现为轻度共济失调，经数周或数月后可能逐渐进展到行走不能;早期脑脊液淋巴细胞增多、蛋白含量增高、IgG及寡克隆带阳性，CT及MRI正常;晚期表现为广泛的小脑萎缩及第四脑室扩大，因乳腺癌而出现者血浆含Yo抗体，病理检查发现小脑颗粒层的Purkinje细胞丧失。②抗Ri综合征表现为波动性的视性眼阵挛、肌阵挛和躯体共济失调，部分可自发缓解;早期脑脊液淋巴细胞升高、蛋白增高，CT及MRI阴性，血浆中存在神经元抗体(Hi抗体)，可与神经元的胞核反应。③Stiff-man综合征表现为波动性的肌肉强直阵挛，多数患者存在抗谷氨酸脱羧酶抗体。
三、脑瘤应该要如何治疗呢
1.基本的治疗原则
以手术为主的综合治疗，根据病情辅以对症治疗，如控制高颅压、应用皮质类固醇激素和抗癫痫药物、纠正代谢异常和支持治疗等。
2.手术治疗
(1)手术方法分类分为直接手术切除肿瘤和姑息性手术(内减压术、外减压术和脑脊液分流术)。
(2)手术治疗原则尽可能的切除肿瘤，同时保护周围脑组织结构与功能的完整。
(3)切除方式良性颅内肿瘤手术切除几乎是惟一有效的治疗方法，恶性肿瘤也应强化切除，但由于其浸润性或位于重要功能区及其他手术难以到达的部位仅能次全切除、部分切除或活检。
(4)备用方法和技术有助于明显提高颅内肿瘤的手术切除水平和治疗效果的方法和技术：
①双极电凝、超声吸引、激光和神经内镜等辅助下的显微神经外科手术;
②立体定向技术以及实时CT/MRI为基础的神经*系统辅助下的肿瘤精确定位;
③脑皮质的电生理图和诱发电位技术使局麻下切除语言或运动皮质区的肿瘤成为可能;
④耳鼻喉科、颌面外科、整形外科等多学科协同处理颅底肿瘤。
3.放射治疗
(1)完善的放射治疗计划必须由神经外科、神经影像、放射肿瘤治疗和放射物理等多学科合作完成。
(2)颅内肿瘤放射治疗的应用范围包括肿瘤切除术后防止肿瘤复发或中枢神经系统内播散及未完全切除的肿瘤，但对3岁以下儿童禁忌，对不宜放疗的3～6岁儿童可通过化疗控制病情来推迟放疗;适合放疗的肿瘤包括间变性星形细胞瘤、胶质母细胞瘤、室管膜瘤、胚胎性肿瘤、松果体实质性肿瘤、血管母细胞瘤、恶性淋巴瘤及肉瘤，以及未完全切除的良性肿瘤及亚恶性肿瘤(如垂体腺瘤、脑膜瘤、脊索瘤、弥漫性星形细胞瘤和少突胶质细胞瘤);髓母细胞瘤、间变性室管膜瘤、生殖细胞瘤等还应考虑实施全脑脊髓轴放疗;脑深部或累及丘脑、基底节、脑干等重要结构的肿瘤可单独采取放射治疗;对放疗高度敏感的肿瘤(如生殖细胞瘤、髓母细胞瘤、恶性淋巴瘤或神经母细胞瘤)可考虑单独放疗;视神经胶质瘤也可单独放疗并获得较长时间缓解;颅内多发转移瘤可考虑全脑照射+病灶局部照射。
(3)常用的放疗方法有
①常规分割放疗传统多采用60Co或直线加速器进行全脑加局部缩野补充照射。
②非常规分割放疗仅用于年龄>70岁、预后差的胶质母细胞瘤的快速放疗，可分为超分割放疗、加速分割治疗和少分割放疗3种。
③间质内近距放疗一般适用于幕上原发或转移性肿瘤，CT检查显示病灶较局限、边界明显、直径不超过6cm者。
④立体定向放射外科适用于颅内病变直径小于3.0～3.5cm、常规手术难以达到或常规放疗不能很好控制的肿瘤，剂量范围为15～20Gy。
4.化学治疗
目前化学治疗概念的外延已扩展到细胞毒性制剂、抗血管生成药物、促细胞分化类药物、抗侵袭药物和细胞信号转导调节剂等。化疗宜在术后尽早开始，多采用术后放疗前先行化疗或二者并用。高脂溶性、小分子量、非离子化、作用时间短、能通过血-脑脊液屏障且对正常脑组织毒性小的药物适用于颅内肿瘤的治疗。
目前脑肿瘤的代表性新型化疗药物替莫唑胺(temozolomide，TMZ)，连续治疗5天，28天为1个周期，主要用于治疗恶性胶质母细胞瘤(客观有效率为22%～29%)和晚期恶性黑色素瘤，优点为较宽的抗肿瘤谱、可口服、吸收快速完全、易于透过血脑屏障、与其他药物没有叠加毒性、可用于对亚硝基脲耐药的患者，常见副作用为恶性、呕吐，口服剂量大于1200mg/m2时会出现骨髓抑制。
5.其他辅助治疗
(1)免疫治疗
①单抗导向治疗;
②应用自体淋巴细胞激活的杀伤细胞(LAK)及白细胞介素-2(IL-2)，或肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)刺激抗肿瘤免疫;
③应用干扰素;
④制备各种瘤苗。
⑤采用局部微波或射频加热治疗。
(2)光动力学疗法采用光敏剂血卟啉衍生物(HPD)可选择性地被肿瘤摄取并潴留的特点，于术前4～24小时内静脉注射HPD，保持避光，在开颅切除肿瘤后用激光照射瘤腔。
(3)基因治疗
①抑制胶质细胞的恶性增殖;
②促进胶质细胞的分化;
③诱导瘤细胞凋亡;
④促进抗肿瘤免疫;
⑤降低胶质瘤的微侵袭性;
⑥抑制肿瘤的血管形成与增殖;
⑦抑制抗耐药基因的表达;
⑧增加放射治疗敏感性和化疗的耐受性。
四、脑瘤应该要如何预防呢
1.在肿瘤切除术后48小时内行强化MRI或CT检查，以判断肿瘤的切除程度。
2.接受放疗或化疗等辅助治疗1个月应行强化MRI或CT检查，随访期间内每3个月进行1次规范的神经系统检查和神经影像。
3.应用影像学方法判定疗效可参考WHO实体肿瘤近期客观疗效评价标准。
4.完全缓解为所有可见病变完全消失并至少维持4周以上。
5.部分缓解为肿瘤病灶的最大径及其最大垂直径的乘积减少50%以上，并维持4周以上。
6.稳定指肿瘤病灶的两径乘积减少<50%，或增大<25%，无新病灶出现。
7.进展指肿瘤病灶的两径的乘积减少>50%，或出现新病灶。
8.患者生活质量可通过Karnofsky评分标准来衡量，疗程结束后较治疗前Karnofsky评分增加≥10分者为生活质量改善;减少≥10分者为生活质量下降;不变者为稳定。
预后
与颅内肿瘤预后可能相关的因素包括患者年龄、病情进展速度、术前神经科症状表现和Karnofsky评分、肿瘤部位、手术切除是否彻底、肿瘤的病理类别和组织学表现、肿瘤的增殖系数。
关键词：
